Minggu, 10 Mei 2009

STROKE

STROKE

A. Pengertian

Strok merupakan salah satu penyebab kematian dan kecacatan neurulogis yag pertama di Indonesia. Serangan otak ini merupakan kegawatdaruratan medis yang harus di tangani secara cepat, tepat, dan cermat.

Strok adalah sindrom klinis yang awal timbulnya mendadak, progresi cepat, berupa defisit neurulogis fokal dan/atau global, yang berlangsung 24 jam atau lebih atau langsung menimbulkan kematian, dan semata-mata disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak non traumatik. Bila gangguan peredaran darah otak ini berlangsung sementara, beberapa jam (kebanyakan 10-20 menit), tapi kurang dari 24 jam, disebut sebagai serangan iskemia otak sepintas (transient ischaemia attack = TIA).

B. Etiologi

1. Infark Otak (80%)

emboli

1. Emboli kardiogenik

- fibrilasi atrium atau aritmia lain

- trombus mural ventrikel kiri

- penyakit katup mitral atau aorta

- endokarditis (infeksi atau non-infeksi)

1. Emboli paradoksal (foramen Ovale paten)
2. Emboli arkus aorta

aterotrombotik (penyakit pembuluh darah sedang-besar)

1. penyakit ekstrakranial

- arteri karotis interna

- arteri vertebralis

1. penyakit intrakranial

- arteri karotis interna

- arteri serebri media

- arteri basilaris

- lakuner

1. perdarahan intraserebral (15%)

- hipertensif

- malformasi arteri-vena

- angiopati amiloid

1. perdarahan sub arachnoid (5%)
2. penyebab lain (dapat menimbulkan infark atau perdarahan)
1. Trombosis sinus dura
2. Diseksi arteri karotis atau vertebralis
3. Vaskulitis sistem saraf pusat
4. Penyakit moya-moya (oklusi arteri besar intrakranial
5. Migren
6. Kondisi Hiperkoagulasi
7. Penyalahgunaan obat
8. Kelainan hematologis (anemia sel sabit, polisitemia, atau leukemia)
9. Miksoma atrium

C. Faktor Resiko

- yang tidak dapat diubah : usia, jenis kalamin pria, ras, riwayat keluarga, riwayat TIA atau strok, penyakit jantung koroner, fibrilasi atrium , dan heterozigot atau homozigot untuk homosistinuria

- yang dapat diubah : hipertensi, diabetes melitus, merokok, penyalahgunaan alkohol dan obat, kontrasepsi oral, hematokrit meningkat, bruit karotis asimtomatis, hiperuresemia, dan dislipidemia.

D. Manifestasi Klinis

Pada strok non hemoragik (iskemik), gejala utamanya adalah timbulnya defisit neurulogis secara mendadak/subakut, didahului gejala prodromal, terjadi pada waktu istirahat atau bangun pagi dan kesadaran biasanya tak menurun, kecuali bila embolus cukup besar. Biasanya terjadi pada usia > 50 tahun.

Menurut WHO, dalam International Statitical Classification of Diseases and Related Health Problem 10” Revision strok hemoragik di bagi atas :

1. Perdarahan intraserebral (PIS)
2. Perdarahan subarachnoid

Strok akibat PIS mempunyai gejala prodromal yang tidak jelas, kecuali nyeri kepala karena hipertensi. Serangan seringkali siang hari, saat aktivitas, atau emosi/marah. Sifat nyeri kepalanya hebat sekali. Mual dan muntah sering terdapat pada permulaan serangan hiperemesis/hemiplegi biasa terjadi sejak permulaan serangan. Kesadaran biasanya menurun dan cepat masuk koma (65% terjadi kurang dari setengah jam, 23% antara ½ s.d 2 jam, dan 12% terjadi setelah 2 jam, sampai 19 hari).

Pada pasien dengan PSA didapatkan gejala prodromal berupa nyeri kepala hebat dan akut. Kesadaran sering terganggu dan sangat bervariasi. Ada gejala/tanda rangsangan meningeal. Edema papil dapat terjadi bila ada perdarahan subhialoid karena pecahnya aneurisma pada a. Komunikans anterior atau a. Karotis interna.

Gajala neorulogis yang timbul bergantung pada berat ringannya gangguan pembuluh darah dan lokasinya. Manifestasi klinis strok akut dapat berupa :

- Kelumpuhan wajah atau anggota badan (biasanya hemiparesis) yang timbul mendadak

- Gangguan sensibilitas pada satu atau lebih anggota badan (gangguan hemisensorik)

- Perubahan mendadak status mental (konfusi, delirium, letargi, stupor, atau koma)

- Afasia (bicara tidak lancar, kurangnya ucapan, atau kesulitan memahami ucapan)

- Disartria (bicara pelo atau cadel)

- Gangguan penglihatan (hemianopia atau monokuler) atau diplopia

- Ataksia (trunkal atau anggota badan)

- Vertigo, mual dan muntah, atau nyeri kepala

E. Diagnosis

- Klinis anamnesis dan pemeriksaan fisik-neurologis

- Sistem strok untuk membedakan jenis strok

Skor Strok Siriraj : (2,5 x derajat kesadaran) + (2 x vomitus) + (2x nyeri kepala) + (0,1 x tekanan diastolik) – (3x pertanda ateroma) – 12

Skor > 1 : perdarahan supratentorial

1. Skor – 1 s.d 1 : perlu CT scan

Skor < -12 : infark serebri

Derajat kesadaran : 0 = kompos mentis, 1 = somnollen ; 2 = sopor/koma

Vomitus : 0 = tidak ada, 1 = ada

Nyeri kepala : 0 = tidak ada ; 1 = ada

Ateroma : 0 = tidak ada, 1 = salah satu atau lebih : diabetes, angina, penyakit pembuluh darah

- CT scan merupakan pemeriksaan baku emas untuk membedakan infark dengan perdarahan

- Sken resonansi manetik (MRI) lebih sensitif dari CT scan dalam mendeteksi infark serebri dini dan infark batang otak.

F. Prinsip penatalaksanaan strok iskemik / nonhemoragik

1. Membatasi atau memulihkan iskemia akut yang sedang berlangsung (3-6 jam pertama) menggunakan trobolisis dengan rt-PA (recombinant tissue – plasminogen activator). Pengobatab ini hanya boleh diberikan pada strok iskemik dengan waktu onset < 3 jam dan hasil CT scan normal. Obat ini sangat mahal dan hanya dapat dilakukan di rumah sakit yang fasilitasnya lengkap.
2. Mencegah perburukan neurologis yang berhubungan dengan strok yang masih berkembang (’jendela terapi’ sampai 72 jam).

Progresivitas strok terjadi pada 20-40% pasien strok iskemik yang dirawat, dengan resiko terbesar dalam 24 jam pertama sejak onset gejala. Perburukan klinis dapat disebabkan oleh salah satu mekanisme berikut ini :

- Edema yang progresif dan pembengkakan akibat infark masalah ini umumnya terjadi pada infark luas. Edema otak umumnya mencapai puncaknya pada hari ke-3 sampai hari ke-5 setelah onset strok dan jarang menimbulkan masalah dalam 24 jam pertama. Terapi dengan manitol bermanfaat. Hindari cairan hipotonik. Steroid tidak efektif.

- Ekstensi teritori infark. Ini dapat disebabkan oleh trombosis yang progresif dalam sebuah pembuluh darah yang tersumbat (misalnya infark batang otak yang progresif pada seorang pasein dengan trombosis arteri basilaris) atau kegagalan perfusi distal yang berhubungan dengan stenosis atau oklusi yang lebih proksimal (misalnya perluasan infark zona perbatasan internal pada seorang pasien dengan oklusi arteri karotis interna). Heparin dapat mencegah trombosis yang progresif dan optimalisasi status volum dan tekanan darah yang dapat menyerupai kegagalan perfusi.

- Konversi hemoragis. Masalah ini diketahui dari hasil radiologis tetapi jarang menimbulkan gejala klinis. Tiga faktor resiko utama adalah usia lanjut, ukuran infark yang besar, dan hipertensi akut. Jangan memberikan antikoagulan pada pasien resiko tinggi selam 48-72 jam pertama setelah onset strok. Bila ada hipertensi berat obati pasien dengan obat anti hipertensi.

1. Mencegah strok berulang dini (dalam 30 hari sejak onset strok). Sekitar 5% pasien yang dirawat dengan strok iskemik mengalami serangan strok kedua dalam 30 hari pertama. Resiko ini paling tinggi (lebih besar dari 10%) pada pasien dengan pasien stenosis karotis yang berat dan kardio emboli serta paling rendah 1% pada pasien dengan infark lakuner. Terapi dini dengan heparin dapat mengurangi resiko strok berulang dini pada pasien dengan kardioemboli.

G. Protokol Penatalaksanaan Strok Hemoragik

1. Singkirkan kemungkinan koagulopati : pastikan masa protrombin den masa tromboplastin parsial adalah normal. Jika masa protrombin memanjang, berikan plasma beku segar (FFP) 4-8 unit intravena dan setiap 4 jam dan vit K 15 mg intravena bolus, kemudian 3 kali sehari 15 mg subkutan sampai masa protrombin normal. Koreksi antikoagulasi heparin dengan protamin sulfat 10-50 mg lambat bolus (1 mg mengoreksi 100 unit heparin)
2. Kendalikan hipertensi : berlawanan dengan infark serebri akut, pendekatan pengendalian tekanan darah yang lebih agresif dilakukan pada pasien dengan perdarahan intraserebral akut, karena tekanan yang tinggi dapat menyebabkan perburukan edema perihematom serta meningkatkan kemungkinan perdarahan ulang. Tekanan darah sitolik > 180 mmHg harus diturunkan sampai 150-180 mmHg dengan labetalol (20 mg intravena dalam 2 menit; ulangi 40-80 mg intravena dalam interval 10 menit sampai tekanan yang diinginkan kemudian infus 2 mg/menit (120 ml/jam) dan dititrasi atau penghambat ACE misalnya kaptopril 12,5-25 mg , 2-3 kali sehari. Atau antagonis kalsium misalnya nefedipin oral 4 kali 10 mg.
3. pertimbangkan konsultasi bedah saraf bila : perdarahan serebelum diameter lebih dari 3 cm atau volum > 50 ml. Untuk dekompresi atau pemasangan pintasan ventrikulo peritoneal bila ada hidrosefalus obstruktif akut atau kliping aneurisma.
4. pertimbangkan angiografi untuk menyingkirkan aneurisma atau malformasi arteriovenosa. Pemeriksaan ini dapat dilakukan pada pasien usia muda (< 50 tahun) yang nonhipertensi bila tersedia fasilitas.
5. Berikan manitol 20% (1kg/kgBB, intravena dalam 20-30 menit) untuk pasien dengan koma dalam atau tanda-tanda tekanan intrakranial yang meninggi atau ancaman berniasi. Steroid tidak terbukti efektif pada perdarahan intraserebral. Steroid hanya dipakai pada kondisi ancaman herniasi transtentorial. Hiperventilasi dapat dilakukan untuk membantu menurunkan tekanan intrakranial.
6. pertimbangkan fenitoin (10-20 mg/kgBB intravena, kecepatan maksimal 50 mg/menit; atau peroral) pada pasien dengan perdarahan luas dan derajat kesadaran menurun, profilaksis beralasan jika kondisi pasien cukup kritis dan membutuhkan intubasi, terapi tekanan intrakranial meningkat atau pembedahan.
7. pertimbangkan operasi hipervolemik dan nimodipin untuk mencegah vasospasme bila secara klinis, pungsi lumbal atau CT scan menunjukkan perdarahan subarachnoid akut primer.
8. Perdarahan intraserebral

- obati penyebabnya

- turunkan tekanan intrakranial yang meninggi

- berikan neuroprotektor

- tindakan bedah, dengan pertimbangan usia dan skala koma Glaslow (> 4), hanya dilakukan pada pasien dengan :

1. Perdarahan serebelum dengan diameter > 3 cm (kraniotomi decompresi)
2. Hidrosefalus akut akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum (VP shunting)
3. Perdarahan lobar diatas 60 cc dengan tanda-tanda peninggian tekanan intrakranial akut dan ancaman herniasi.

1. perdarahan subaraknoid

- Nimodipin dapat diberikan untuk mencegah vasospasme pada perdarahan subarachnoid primer akut.

- Tindakan operasi dapat dilakukan pada perdarahan subarachnoid stadium I dan II akibat pecahnya aneurisma sakular Berry (clipping) dan adanya komplikasi hidrosefalus obstruktif (VP shunting).

Daftar Pustaka

1. Marshall, RS On call neurology. 1998: 119-25
2. Easton DJ. Currentadvances in the management of stroke. 1998 (supplement)
3. Konsensus Nasional Pengelolaan stroke di Indonesia PERDOSSI. 1999
4. Warlow, et al. Stroke : a partical guide to management. 1996 : 385-430

1 komentar: